Re: wissenschaftliche Hintergründe zum Ursprung des Lebens

von **Eaglesword** Mo 27 Dez 2021, 20:36


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	03.12.21 Mammutzähne – die bisher älteste DNA identifiziert Die Kenntnis des Erbguts eröffnet uns Zugänge zum Verständnis von Lebewesen, z. B. über ihren Stoffwechsel und auch ihre Anpassungsmöglichkeiten an sich ändernde Umweltsituationen. Dies ist von besonderem Interesse, wenn diese Organismen gegenwärtig nicht mehr beobachtbar sind und nur noch fossile Überreste zur Untersuchung zur Verfügung stehen. Die DNA von Mammuts ist hier ein gutes Beispiel, da von diesen Tieren in Permafrostböden immer wieder neue, gut erhaltene Fossilien zugänglich werden. Hier werden spektakuläre Ergebnisse aus Untersuchungen von Erbgut aus Molaren von Mammuts vorgestellt. Nach dem Fossilbefund tauchen die ersten Mammuts in Afrika auf; die ältesten Fossilien in Äthiopien werden dem Ende Miozän/Anfang Pliozän (ca. 5 Millionen radiometrische Jahre) zugeordnet. Dort lebte gleichzeitig eine Vielzahl von Rüsseltieren (Proboscidea) (Sanders et al. 2010). Als ausgestorbene Eiszeitriesen genießen Mammuts eine gewisse Popularität, wie sie z. B. in der Filmreihe Ice Age zum Ausdruck kommt.¹ Im auftauenden Permafrostboden Sibiriens wird seit Jahren häufiger von Funden von Überresten von Mammuts berichtet, typischerweise Skelettteile und Stoßzähne, seltener auch mit erhaltenen Weichteilen. So erregte ein 2007 von Rentierhirten aus dem Volk der Nenzen auf der Halbinsel Jamal (Nordwest Sibirien) entdecktes, erstaunlich gut erhaltenes weibliches Wollhaar-Mammutkalb (Fisher et al. 2012) öffentliches Aufsehen und befeuerte Hoffnungen, dass Mammuts wieder zum Leben erweckt und gezüchtet werden könnten. Erste Genomanalysen von Mammuts 1994 veröffentlichten zwei Forscherteams um Svante Pääbo und Erika Hagelberg erstmals DNA-Sequenzdaten aus der mitochondrialen DNA aus Überresten von Mammuts, die im Permafrostboden von Sibirien entdeckt worden waren. Miller et al. (2008) publizierten einen erheblichen Anteil der DNA-Sequenz aus dem Genom eines Wollhaar-Mammuts. Die entsprechenden Proben stammen ebenfalls aus Sibirien und ihr Alter wurde aufgrund von C14-Datierung mit 18.545 ± 70 Jahren angegeben. Eine spannende und herausfordernde Frage für die Forschung ist, wie lange Makromoleküle, in deren Struktur die genetische Information codiert ist (chemisch betrachtet Polynukleotide), in fossilen Überresten erhalten bleiben können, so dass man DNA-Sequenzen aus den Fragmenten bestimmen kann. Als bisher älteste fossile DNA gilt die von Orlando et al. (2013) aus einem fossilen Pferdeknochen gewonnene DNA. Dieser war aus dem Permafrostboden im Norden Kanadas geborgen worden und wird dem Mittleren Pleistozän zugeordnet. Aufgrund der Datierung einer entsprechenden Aschenlage und weiterer Beobachtungen geben die Autoren ein Alter von 560.000 bis 780.000 Jahre an. Zur Frage der Langzeitstabilität von DNA-Molekülen in Fossilien wird typischerweise die Arbeit von Allentoft et al. (2012) zitiert. Diese Autoren hatten für ihre Arbeit aus 158 fossilen Unterschenkelknochen des ausgestorbenen Laufvogels Moa in Neuseeland aus dem mittleren und späten Holozän DNA isoliert und analysiert. Die Proben wurden jeweils mittels C14 (kalibrierte Radiokarbon-Datierung) datiert und ergaben ein C14-Alter von 620 bis 7839 Jahre. Durch Korrelation von DNA-Konservierung und C14-Alter ermittelten Allentoft et al. eine Halbwertszeit für einen DNA-Abschnitt aus der mitochondrialen DNA (mtDNA) mit 242 Basenpaaren (bp) von 521 Jahren. Das beste mit den empirischen Daten übereinstimmende Modell der Autoren sagt voraus, dass bei Lagerungstemperaturen von 5 °C ein DNA-Fragment vom 30 bp eine Halbwertszeit von 20.000 Jahren hat und dass nach 10 000 Jahren mit Erbgutfragmenten mit einer durchschnittlichen Länge von 88 bp gerechnet werden kann. DNA aus Mammutzähnen aus Permafrostböden Van der Valk et al. (2021) haben nun Erbgut aus Mahlzähnen (Molaren) von Mammuts beschrieben, die in Nordostsibirien gefunden worden waren. Aufgrund der Fundumstände werden sie dem frühen bis mittleren Pleistozän zugeordnet und die Autoren geben für zwei der Zähne ein Alter von mehr als einer Million Jahre an. Diese Arbeit ist vor allem vor dem Hintergrund interessant, dass die vergleichende Genomanalyse als wertvolles Instrument für das Verständnis von Artbildungsprozessen etabliert ist. Nach den gängigen Vorstellungen der Entwicklung von Säugetieren und Vögeln wären dazu Genomdaten mit einem Alter von wenigstens einigen hunderttausend Jahren erforderlich. Die von van der Valk et al. untersuchten Mammut-Molaren stammen aus der gut dokumentierten, fossilführenden Olyorian-Abfolge Nordostsibiriens. Diese ist biostratigraphisch durch Fossilien von Nagern datiert. Diese Schichten sind sowohl mit paläomagnetischen Umkehrungen als auch mit Faunenüberresten aus der östlichen Beringia verknüpft, und das Alter der Letzteren wurde radiometrisch bestimmt. Die Autoren benannten die drei Molaren nach den Fundorten: Adycha, Chukochia und Krestovka. Hinsichtlich der Altersangaben zu den drei Molaren nennen die Autoren für Krestovka, dass die Fundschicht auf 1,2–1,1 • 10⁶ radiometrische Jahre (rJ) datiert sei. Dieser Mahlzahn weist eine Morphologie auf, die derjenigen des Steppenmammuts (Mammuthus trongontherii) ähnlich ist. Der Fundort von Adycha ist stratigraphisch weniger eindeutig, die Autoren geben 1,2–0,5 • 10⁶ rJ an. Die Morphologie des Adycha-Molaren ähnelt der von Krestovka. Van der Valk et al. gehen aufgrund der Morphologie von einem Alter zwischen 1,2–1,0 • 10⁶ rJ aus. Bei dem Molar von Chukochia könnte es sich morphologisch um den Mahlzahn einer frühen Form des Wollhaarmammuts (M. primigenius) handeln. Der Fundort deutet auf ein Alter von 0,8–0,5 • 10⁶ rJ hin. Die aus diesen Molaren isolierten und sequenzierten DNA-Fragmente wurden anhand des Erbguts des afrikanischen (Loxodonta africana) und des mitochondrialen Genoms des asiatischen Elefanten (Elephas maximus) angeordnet. Die mitochondrialen Genome konnten jeweils komplett erhalten werden, während vom Kerngenom 49 • 10⁶ bp (Krestovka) bzw. 884 • 10⁶ bp (Adycha) und 3,67 • 10⁶ bp (Chukochya) erhalten werden konnten. Mit einem Modell einer molekularen Uhr (Bayesian molecular clock; geeicht mit C14-Daten und der Annahme, dass die Aufspaltung zwischen Afrikanischem Savannenelefant und Mammut 5,3 • 10⁶ rJ zurückliegt) mit den Sequenzdaten der mitochondrialen DNA konnten Alter für die Molaren Krestovka (1,65 • 10⁶ rJ), Adycha (1,34 • 10⁶ rJ) und Chukochia (0,87 • 10⁶ rJ) berechnet werden. Mit den Sequenzdaten der autosomalen DNA erhielten die Autoren für Adycha 1,28 • 10⁶ rJ und für Chukochya 0,62 • 10⁶ rJ. Van der Valk et al. sehen damit für die Molaren von Adycha und Chukochya die geologischen Altersangeben durch die molekularen Daten bestätigt. Die zu hohen Resultate der molekularen Uhr im Vergleich zu den geologischen Altersangaben für Krestovka könnten – so die Autoren – darin begründet sein, dass das Fossil im Verlauf seiner Lagerungsgeschichte aufgearbeitet worden ist und schließlich aus einer jüngeren geologischen Schicht geborgen wurde. Wichtig ist ihnen aber zu betonen, dass mit allen Methoden ein Alter von mehr als einer Million Jahre gefunden wurde. Interpretation der Genomdaten Im anderen Schwerpunkt der Arbeit richten van der Valk et al. (2021) ihr Augenmerk auf die stammesgeschichtliche (phylogenetische) Interpretation der erhaltenen Sequenzdaten. Die drei beschriebenen Genome (hier die DNA-Sequenzen der autosomalen DNA, also der Chromosomen mit Ausnahme der Geschlechtschromosomen) fallen aus dem Verteilungsbereich aller bekannten eurasischen Mammuts heraus. Die Tiere, deren Molaren in Adycha und Chukochya gefunden wurden, könnten einer Population angehört haben, aus denen die Wollhaar-Mammuts des späten Pleistozäns hervorgegangen sind. Das Prärie- oder Kolumbianische Mammut (M. columbi) erscheint aufgrund seiner Genomsequenz als ein möglicher Hybrid zwischen den Linien, zu denen Adycha und Chukochya gehörten (ca. 60 %) und einer davon unabhängigen, zu der Krestova gehörte (ca. 40 %). Die Autoren suchten in den Sequenzdaten der früh- und mittelpleistozänen Mammutgenomen durch Vergleich mit spätpleistozänen Mammutgenomen nach Hinweisen auf Anpassungen an Änderungen im Ökosystem der Tiere, wie z.B. Kältetoleranz. Sie fanden, dass die genetischen Veränderungen, die zu Änderungen der Aminosäureabfolge in den Proteinen führen und damit veränderte Funktionen ermöglichen, zum weit überwiegenden Teil (85,2% und 88,7%) bereits in den ältesten Genomen vorlagen. Es scheint also, dass im Genom die Möglichkeiten zur Nutzung von Funktionen für veränderte Lebensräume in den Tieren bereits zu einer Zeit vorgelegen haben, als die Notwendigkeit zur Anpassung noch gar nicht vorhanden war. Die Anpassungsmöglichkeit war also genetisch bereits angelegt. Dieser Befund passt durchaus zu der Vorstellung, dass Flexibilität von Lebewesen, die es ihnen erlaubt sich auf veränderte Lebensbedingungen einzustellen, sehr früh optional angelegt ist. Dies könnte z.B. bei der Erschaffung dieser Tiere erfolgt sein. Zusammenfassend zeigen van der Valk et al. (2021) in ihrer Studie, dass DNA-Sequenzen aus Fossilien überraschende Zusammenhänge aufzeigen können. So konnten sie durch Vergleich mit dem Erbgut jüngerer Mammuts aus dem Spätpleistozän und heute lebenden Elefanten Neues über deren mögliche verwandtschaftliche Beziehungen aufzeigen. Das Bemühen der Autoren, die Altersangaben der fossilen Molaren von mehr als einer Million Jahre gut abzusichern, zeigt allerdings auch, dass die angewandten Methoden nicht unabhängig voneinander sind, da alle letztlich auf radiometrische Zeitskalen bezogen sind (s. dazu auch Kotulla 2019). Wenn die Autoren feststellen, dass die isolierte DNA aus Fossilien des frühen und mittleren Pleistozäns im Vergleich zu solchen aus dem Spätpleistozän sehr viel stärker fragmentiert sind, so ist das ein deutlicher Hinweis, dass in den genannten Zeiträumen auch unter Bedingungen des Permafrosts der Zerfall des Erbguts feststellbar ist. Damit stellt sich die Frage, wie zuverlässig die durch radiometrische Datierung bestimmten Zeiträume wirklich sind. Auch wenn die Zahl der Arbeiten steigt, in denen genetische Information aus Fossilien präsentiert wird, so besteht nach wie vor eine gewisse Spannung zwischen dem empirischen Befund über die begrenzte chemische Stabilität von DNA und den dort präsentierten Altern der Fossilien. Letztere werden – auch dort wo unterschiedliche Methoden angewendet werden – letztlich immer von radiometrischen Messungen abgeleitet, die bisher nicht unabhängig davon validiert werden können. Anmerkung ¹ Dies wird auch durch die Arbeit von Wooler et al. (2021) dokumentiert, in der anhand von Isotopen-Messungen im Stoßzahn eines Wollhaar-Mammutweibchens dessen Bewegungsmuster vor 17 000 rJ rekonstruiert worden ist. Literatur Callaway E (2021) Mammoth genomes shatter record for oldest ancient DNA. Nature 590, 537–538. Fisher DC, Tikhonov AN, Kosintsev PA, Rountrey AN, Buigues B & van der Plicht J (2012) Anatomy, death, and preservation of a woolly mammoth (Mammuthus primigenius) calf, Yamal Peninsula, northwest Siberia. Quat. Int. 255, 94–105. Kotulla M (2019) Verkohlte Baumstämme in Tephra-Ablagerungen des Laacher-See-Vulkans: Neue Radiokarbon-Bestimmungen und ihre Altersinterpretation. https://wort-und-wissen.org/artikel/baumstaemme-tephra-radiokarbon-altersinterpretation/ Miller W et al. (2008) Sequencing the nuclear genome of the extinct woolly mammoth. Nature 456, 387–390. Orlando L et al. (2013) Recalibrating Equus evolution using the genome sequence of an early Middle Pleistocene horse. Nature 499, 74–78. Sanders WJ, Gheerbrant E, Harris JM, Saegusa H & Delmer C (2010) Proboscidea. In: Werdelin L & Sanders WJ (eds) Cenozoic Mammals of Africa. University of California Press, Berkeley/ London/ New York, S. 161–251. van der Valk et al. (2021) Million-year old DNA sheds light of the genomic history of mammoth. Nature; doi.org/10.1038/s41586-021-03224-9 Wooler MJ et al. (2021) Lifetime mobility of an arctic woolly mammoth. Science 373, 806–808.
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von **Eaglesword** Do 14 Apr 2022, 21:56


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	12.04.22 Epigenetik und programmierte Anpassungen Hin und wieder wird von Organismen berichtet, deren Nachkommen auf neue Umweltprobleme reagiert haben. Häufig wird dies als „schnelle Evolution“, „rasante Evolution“ oder ähnliches bezeichnet. Ein besserer Begriff wäre „programmierte Anpassung“, denn es ist das Genom (Erbgut) selbst, das auf neue Herausforderungen vorbereitet ist und es den Organismen ermöglicht, sich an sie anzupassen. Diese außergewöhnliche Fähigkeit wird heute unter dem Begriff „Epigenetik“ gefasst und bezieht sich auf erbliche Veränderungen, die nicht auf Mutationen in der DNA-Sequenz zurückgeführt werden können. Der Begriff Epigenetik wurde eingeführt, um alle Prozesse zu erfassen, die auf die Genaktivität Einfluss nehmen, ohne dass dabei die DNA-Sequenz verändert wird. Die epigenetischen Veränderungen können sogar auf Tochterzellen übertragen werden. Seit fast einem Jahrhundert, nachdem der Begriff zuerst auftauchte, fängt man an zu verstehen, wie die Körper der höheren Organismen sich mittels der Epigenetik aus einer einzigen Zelle entfalten können. Schmetterlinge schlüpfen als Raupen aus ihren Eiern. Aus den sechs kurzen Beinen der Raupe müssen sechs lange, elegante Schmetterlingbeine werden. Ihre Kiefern, mit denen die Blätter zerkauen, müssen durch den langen nektarsaugenden Rüssel ersetzt werden, und die einfachen Raupenaugen werden in Facettenaugen umgewandelt. Die Flügel – Organe, die die Raupe noch nie zuvor hatte – sollten ebenfalls ausgebildet werden. Darüber hinaus hat der erwachsene Schmetterling ein völlig neues Atmungssystem, das aus einem von außen in den Körper verzweigendes Luftröhrensystem besteht, das einen komplett neuen Brustkorb und ein neues Abdomen mit einem neuen Verdauungstrakt versorgt. Diese Metamorphose ist ein Wunder. Das eine im Ei vorhandene Genom (und Epigenom, s. u.) mit seiner DNA-Sequenz einschließlich aller Modifikationen enthält zwei völlig unterschiedliche genetische Baupläne, von denen einer für eine Raupe verwendet wird, während der andere Informationen darüber enthält, wie der Schmetterling aussieht. Diese völlig unterschiedlichen genetischen Anteile an den Bauplänen von Raupe und Falter sollten natürlich nicht gleichzeitig aktiv sein, denn dann würde ein nicht lebensfähiges Ungetüm entstehen. In der Raupe muss der Bauplan des Schmetterlings unterdrückt werden, im Schmetterling muss der Bauplan der Raupe ausgeschaltet bleiben. Um dies zu erreichen, verpuppt sich das Tier und während der Puppenphase wird der Raupenbauplan langsam abgeschaltet und der des Schmetterlings aktiviert. Die Metamorphose der Schmetterlinge ist ein sehr anschauliches Beispiel für Epigenetik. Wir finden umfangreiche epigenetische Prozesse aber auch in allen mehrzelligen Organismen, die sich aus verschiedenen ausdifferenzierten Zell- und Gewebetypen zusammensetzen. Epigenetische Markierungen Grundsätzlich enthalten alle Zellen von mehrzelligen Organismen annähernd die gleiche Menge an Genen. Ein Gen ist nur dann brauchbar, wenn es seine Funktion in den richtigen Zellen im richtigen Augenblick und in den richtigen Verhältnisse, ausübt. Dazu ist in jedem Zelltyp, in jedem Gewebetyp und in jedem Organ nur ein Bruchteil der totalen Anzahl der Gene erforderlich. Tatsächlich sind nur einige hunderte – maximal einige Tausende – Gene pro Zelle aktiv. Eine differenzierte, ausgewachsene Leberzelle benötigt nur leberspezifische Gene, etwa 5% des Genoms. Ebenso braucht das Herz nur herzspezifische Gene, während T- und B-Zellen nur einen Bruchteil der Gene des Immunitätssystems verwenden. Wie steuern die Gewebezellen eine spezifische Anwendung der richtigen genetischen Programme? Die Antwort ist: durch epigenetische Markierungen, d. h. funktionale Einheiten über der DNA-Sequenz. Es handelt sich um kleine Moleküle, die auf bestimmte Chromosomenabschnitte angehängt werden und auf diese Weise als genetische Schalter wirken, in dem sie Gene stummschalten oder aktivieren können. Epigenetische Markierungen weisen darauf hin, dass es in der Systemhierarchie der Genexpression eine übergeordnete Instanz gibt, die bestimmt, welche genetischen Programme verschlossen bleiben und welche zugänglich sind. Sie regulieren die Entwicklung und die Differenzierung der Zellen, indem sie die jeweils benötigen biologischen Programme zielgenau an- und abschalten können, und bedingen somit, dass aus einer Eizelle mehrere Hundert unterschiedliche Zelltypen entstehen. Die wichtigsten epigenetischen Markierungen werden durch winzige biochemische Abänderungen hervorgerufen. In den Zellen ist eine Familie von Enzymen aktiv, die DNA-Methyltransferasen, die eine Methylgruppe, ein kleines, organisches Molekül, an vorbestimmte DNA-Sequenzen im Genom heften können. Durch die Ankupplung einer Methylgruppe wird diese Stelle im Genom gleichsam verriegelt, d. h. die genetische Information ist nicht mehr zugänglich und kann nicht mehr verwendet werden. Gene, die in einer bestimmten Zelle nicht notwendig sind, werden auf diese Weise inaktiviert und ausgeschaltet. Die Methylgruppen können von spezifischen Enzymen wieder entfernt werden, damit das genetische Programm wieder zugänglich und lesbar wird, falls das nötig wäre. Die DNA-Methylierung ist eine der bestgeklärten epigenetischen Mechanismen, die Zellen zur Verfügung haben, um organspezifische Gene ein- und auszuschal ten. Histoncode Darüber hinaus kontrolliert auch der sogenannte Histoncode den Zugang zur genetischen Information. Histone sind Proteine, um die die Chromosomen (und damit DNA-Moleküle) geschlungen werden. Sie besitzen alle eine Domäne (Teil eines Proteins), die als Ausbuchtung aus den Proteinen hervorragt. Diese Domäne, oft bezeichnet als der Histonschwanz, ist aus Aminosäuren aufgebaut und kann, wie bei DNA-Methylierungen, mittels der Ankupplung chemischer Gruppen markiert werden. Die chemischen Markierungen der Histone bestehen aus Phosphatgruppen, Methyl- und Acetylgruppen werden durch Enzyme übertragen und bewirken, dass die Chromatinstruktur der Chromosomen lockerer (Euchromatin) oder kompakter (Heterochromatin) wird. Eine lockere Struktur vereinfacht die Transkription (Ablesung der Gen-Information) und erhöht die Genaktivität, während eine kompakte Struktur das Gegenteil bewirkt. Somit können diese epi genetischen Mechanismen die Transkription einzelner Gene oder ganzer Gruppen von Genen beeinflussen. Die epigenetischen Markierungen eines Genoms beeinflussen auch die Art und Weise, wie sich das Chromatin in eine dreidimensionale Form faltet. Diese komplexe Faltung beeinflusst wiederum auch die Aktivität von Genen, indem sie verhindert, dass die Transkriptionsmaschinerie auf DNA-Regionen zugreift, die im Inneren des Genoms versteckt sind. Auf diese Weise können Zellen, die alle die gleiche DNA-Sequenz besitzen, zu verschiedenen Zelltypen werden. Der epigenetische Code enhält also Informationen, die der Zelle die Auswertung der genetischen Information ermöglichen, damit unterschiedlichen Organe, Gewebe und Zellen gebildet werden können. Einflüsse auf die epigenetischen Markierungen Ein interessantes Beispiel sind Studien, die zeigen, dass die epigenetische Markierung, und somit das Ein- und Ausschalten von Genen, durch Nahrung und Lebensweise (z. B. extreme Stressfaktoren) beeinflusst werden kann. Dies geschieht durch einen unmittelbaren Einfluss der Umgebung auf die epigenetischen Instruktionen, die der DNA und den Histonen vermittelt werden. Die dadurch entstandenen Markierungen können sogar von den Eltern über einige Folgegenerationen vererbt werden. Bei Pflanzen ist es gut belegt, dass die Eigenschaften der Nachkömmlinge epigenetisch so gesteuert werden können, dass sie vorbereitet sind auf die Lebensbedingungen, denen die Mutterpflanzen selbst ausgesetzt waren. Das ist beispielsweise der Fall, wenn die nächste Generation einer bestimmten Pflanzenart vor Raupenbefall geschützt werden soll. Dieser Schutz wird dadurch verbessert, dass die Dichte der Trichome (haarähnliche Strukturen auf der Pflanzenepidermis) erhöht wird. Als Reaktion auf Raupenfraß reagieren die wilden Rettich-Pflanzen (Raphanus raphanistrum) sofort mit einer Erhöhung der Dichte der schützenden Trichome. Wenn eine Raupe das erste Blatt beschädigt, nimmt die Dichte der Trichome vom dritten bis zum siebten Blatt zu. Dadurch verringerte sich die Häufigkeit der Raupenbesuche auf neuen Blättern und folglich auch der Raupenfraß. Das Gleiche wurde bei der Gauklerblume (Mimulus guttatus) in Kalifornien beobachtet. Hier vererben die geschädigten Mutterpflanzen eine höhere Trichomdichte an die Nachkommenschaft im Vergleich zur Nachkommenschaft von unbeschädigten Pflanzen. Der Nachwuchs ist so im Vorfeld besser gegen die pflanzenfressenden Raupen geschützt, wenn es zu einem weiteren Befall kommt. Dies ist ein klarer Fall von Vererbung eines epigenetisch erworbenen Merkmals. Vergleichbare generationsübergreifende Anpassungseffekte wurden bei der Widerstandsfähigkeit gegen Dürreperioden, gegen hohe und niedrige Temperaturen und sogar bei der Resistenz gegen Virusinfektionen beobachtet (Herman et al. 2011). Molekularbiologische Beobachtungen belegen ebenso, dass die Kopfverzierung bei Käfern unter modulierbarer epigenetischer Kontrolle erfolgt. Manche männlichen Käfer zeigen große auffällige Ornamente oder eine Hörner, die das evolutive Ergebnis sexueller Selektion sein sollen. Allerdings sind die Größe und das Ausmaß, in dem sich diese Strukturen in einem Individuum entwickeln können, variabel und von der Ernährung abhängig. 2016 berichtete eine japanische Forschungsgruppe, dass die Ernährungswirkung auf die Größe der Ornamente des breitgehörnten Mehlstampfers (Gnatocerus cornutus) durch epigenetisch modifizierende Faktoren vermittelt wird. Wenn eine der Histon-Deacetylasen (HDAC1) in den Käferlarven ausgeschaltet wurde, schrumpften die Kiefern der nachfolgenden erwachsenen Tiere, während die Dämpfung der Expression eines anderen Enzyms (HDAC3) zu einer übertriebenen Ausprägung von Mundwerkzeugen führte, ohne andere Körperteile zu beeinflussen (Ozawaa et al. 2016). Epigenetik beim Menschen Ebenso wie bei den Pflanzen und Insekten gibt es auch beim Menschen eine Vererbung epigenetischer Information, der durch die Lebensweise der Mutter, des Vaters oder sogar durch die der Großeltern festgelegt wurde. So kann beispielsweise ein geringer Wuchs von Babys rauchender Mütter auf epigenetische Änderungen zurückgeführt werden, namentlich auf die veränderten Methylierungsmuster der DNA. Eine niederländische Studie legt nahe, dass die Enkelkinder hungernder Großeltern immer noch denselben epigenetischen Code wie ihre Großeltern erworben haben. Wiewohl noch immer nicht alle Einzelheiten bekannt sind, ist es klar, dass die Lebensweise und die Umgebung Einfluss auf die Eigenschaften des Nachwuchses ausüben. Epigenetische Modifikationen erklären auch, wie die berühmten Darwinfinken als Reaktion auf plötzliche Umweltveränderungen wie Dürre oder Nässe sich so schnell anpassen können. Ein beachtliches Teil der Variation, die Darwin bei den Finken auf den Galapagos-Inseln beobachtete, wird heutzutage als umkehrbare epigenetische Veränderung erkannt (McNew et al. 2017). Diese Variation ist unabhängig von DNA-Mutationen und erfordert nur, dass die Information in der DNA auf eine andere Weise ausgeprägt wird. Wenn neue Phänotypen nicht nur auf Mutationen in der DNA zurückzuführen sind, sondern auf reversible epigenetische Anpassungen, wie unterscheiden wir dann zwischen Evolution und programmierter Anpassung? Das kann nur durch detaillierte genetische Untersuchungen geklärt werden. Es ist jedenfalls möglich, dass Beispiele schneller Änderungen, die als Belege für Evolution interpretiert wurden, auf epigenetische Programmierung zurückzuführen sind. Programmierung ist aber ein Hinweis auf Planung und Voraussicht und somit auf einen Schöpfer. Quellen Herman JJ & Sultan SE (2011) Adaptive transgenerational plasticity in plants: case studies, mechanisms, and implications for natural populations. Front. Plant Genet. Genomics 2, 10-25. Ozawaa T, Mizuharaa T, Aratab M, Shimadac M, Niimid T, Okadae K, OkadacY & Ohtaa K (2016) Histone deacetylases control module-specific phenotypic plasticity in beetle weapons. Proc. Natl. Acad. Sci. 113, 15042–15047. McNew SM, Beck D, Sadler-Riggleman I, Knutie SA, Koop JAH, Clayton DH & Skinner MK (2017) Epigenetic variation between urban and rural populations of Darwin’s finches. BMC Evol. Biol. 17(1):183. doi: 10.1186/s12862-017-1025-9.
	15.03.22 Mutationen sind doch nicht so zufällig Eine langjährige Lehrmeinung unter Evolutionsbiologen war, dass Mutationen überall in einem Genom mit gleicher Wahrscheinlichkeit auftreten können. Befunde der Genanalytik zeigen jedoch, dass Mutationen nicht gleichverteilt sind und somit die Positionen, an denen Mutationen auftreten, nicht durchweg zufällig sind. Neue Forschungen an der Modellpflanze Acker-Schmalwand (Arabidopsis thaliana), über deren Erbgut sehr viel geforscht wird, bestätigen nun, dass Mutationen nicht gleichmäßig über das Genom verteilt sind. Eine im Januar 2022 in Nature veröffentlichte Studie belegt, dass Mutationen in Regionen des Genoms mit essenziellen Funktionen weniger häufig auftreten. Die zunächst angenommene Hypothese der Gleichverteilung muss also modifiziert werden: Nicht nur der Zufall, sondern im Genom vorhandene genetische Mechanismen sind dafür entscheidend, wo Mutationen vorgefund en werden. Nach gängiger Lehrmeinung sind Mutationen 1. nicht vorhersehbar und hängen 2. nicht mit dem Verhalten, dem Lebensstil oder den Umweltbedingungen des Organismus zusammen. Diese Sichtweise wird von Futuyma (2005, 178f.) in seinem internationalen Standard-Lehrbuch wie folgt zusammengefasst: „Mutationen sind in zweierlei Hinsicht zufällig. Erstens: Obwohl wir die Wahrscheinlichkeit vorhersagen können, dass eine bestimmte Mutation auftreten wird, können wir nicht vorhersagen, welche von einer großen Anzahl an Genkopien die Mutation durchlaufen wird. Zweitens … ist Mutation zufällig in dem Sinne, dass die Wahrscheinlichkeit, dass eine bestimmte Mutation auftritt, nicht davon beeinflusst wird, ob sich der Organismus in einer Umgebung befindet, in der diese Mutation vorteilhaft wäre, oder ob das nicht der Fall ist.“ Im Gegensatz zu dieser Lehrmeinung wurden in mehreren Studien sogenannte adaptive Mutationen nachgewiesen, also passende Mutationen als Reaktion auf Umweltveränderungen (Spetner 1997; Caporale 2003). Außerdem ist bekannt, dass ein hoher Prozentsatz der Mutationen an sogenannten DNA-Hotspots aufzutreten scheint, d. h. an Stellen in der DNA, die eher Mutationen zulassen (Terborg 2010; Borger 2019). Eine neue Studie (Monroe et al. 2022) bestätigt nun, was in der Schöpfungsforschung schon länger vermutet wurde, nämlich, dass einer der Hauptgrundsätze der Evolutionstheorie – die Zufälligkeit des Mutationsgeschehens – nur teilweise zutrifft. Mutationen können in allen Zelltypen eines Organismus auftreten, also in den Gewebezellen und in den Zellen der Keimbahn (Spermien und Eizellen). Nur die Mutationen, die die Keimbahn betreffen, können an die Nachkommen weitergegeben werden, und diese sollen die Evolution vorantreiben. Im naturalistischen Rahmen der Evolutionstheorie sind alle Mutationen, auch die Mutationen der Keimbahn zufällig und Evolution verläuft daher ungerichtet. Durch natürliche Auslese sollen die zufälligen Mutationen selektiert („ausgewählt“) und fixiert werden, was im Trend zu besserer Anpassung und einen erhöhten Fortpflanzungserfolg der Nachkommen führen soll. Möglicherweise haben die meisten Wissenschaftler aus diesem Grund bislang der Nicht-Zufälligkeit von Mutationen kaum Beachtung geschenkt (Borger 2019). Die wenigen Mutationen, die deutliche Anzeichen von Nicht-Zufälligkeit aufwiesen, wurden als Ausnahmen betrachtet, da sie nicht zur Theorie passten. Das größte Hindernis für eine umfassende Untersuchung von Mutationen auf der Gen-Ebene war der Mangel an Daten und Analysemöglichkeiten. Das änderte sich mit den modernen Sequenzierungstechnologien und Computerkapazitäten mit entsprechenden Algorithmen, die es ermöglichen, Mutationen in großer Zahl zu untersuchen. *Der Modellorganismus Acker-Schmalwand* Die Acker-Schmalwand (Arabidopsis thaliana) ist ideal für genetische Studien, da sie ein kleines Genom besitzt (120 Millionen DNA-Buchstaben; zum Vergleich: Das menschliche Genom besitzt 3 Milliarden). Außerdem hat sie eine sehr kurze Generationszeit von 5 bis 6 Wochen, so dass Mutationen in den Nachkommen schnell entdeckt und untersucht werden können. Zudem gibt es für die Acker-Schmalwand reichhaltige Informationen über Sequenz- und Epigenom-Merkmale (d. h. Merkmale, die Meta-Informationen über die Gene enthalten, die z. B. markieren, ob bzw. wann Gene an- und abgeschaltet werden müssen). Genome bestehen aus genreichen und genarmen Bereichen, die oft als „Genregionen“ bzw. „Genwüsten“ bezeichnet werden. Genregionen sind Abschnitte des Genoms, in denen sich die Gene befinden, einschließlich der sogenannten essenziellen Gene, die absolut unverzichtbar sind. Gene enthalten sehr spezifische Informationen, die für die Herstellung von Proteinen oder von RNA benötigt werden; sie sind relativ empfindlich gegen Mutationen und können daher durch Mutationen ihre Funktion leicht verlieren. Die Elemente der „Genwüsten“ dagegen können Mutationen besser abpuffern: Mutationen führen bei ihnen meist nicht unmittelbar zum Verlust ihrer Funktion. Diese Bereiche sind allerdings nicht funktionslos, die betreffenden Abschnitte enthalten verschiedene Elemente, die die räumliche Anordnung der Chromosomen bestimmen oder die zur Variation in den Nachkommen beitragen. In ihrer Studie testeten Monroe et al. (2022) die Zufälligkeit von Mutationen, indem sie untersuchten, ob neue Mutationen gleichmäßig auf DNA-Regionen mit Genen und solche ohne Gene verteilt waren. Um die Mutationsrate und -position zu bestimmen, kultivierten die Forscher mehrere Generationen der Pflanzen über mehrere Jahre hinweg. Danach isolierten und sequenzierten sie die DNA von 1.700 Genomen und lokalisierten mehr als 1 Million Mutationen. Dabei stellten sie fest, dass die Teile der Genome, die Gene enthalten, eine viel geringere Mutationsrate aufwiesen als die nichtgenetischen Regionen. Die Mutationshäufigkeit war innerhalb von Gen-Regionen um die Hälfte, und in essenziellen Genen um zwei Drittel reduziert (Monroe 2022). Einer der Autoren der neuen Studie, Grey Monroe, Pflanzengenetiker an der Universität von Kalifornien, kommentierte: „Ich war völlig überrascht von den nicht-zufälligen Mutationen, die wir entdeckt haben. Seit dem Biologieunterricht in der Schule hat man mir immer gesagt, dass Mutationen zufällig sind“ (zit. in BAKER 2022). Mutationen treten also bei essenziellen Genen weniger häufig auf. Das Phänomen konnte nicht auf natürliche Selektion zurückgeführt werden, da die Pflanzen unter Laborbedingungen gezüchtet wurden und keine speziellen Selektionsdrücke wirksam waren. Das nicht zufällige Muster der Mutationen bei Gen- und Nicht-Gen-Regionen der DNA deutet darauf hin, dass es einen genetischen Mechanismus gibt, der mindestens einen Teil potenziell katastrophaler Mutationen verhindert. Aber wie könnte ein solcher Mechanismus funktionieren? *Wie werden potenziell schädliche Mutationen verhindert?* Die Forscher fanden heraus, dass essenzielle Gene spezielle Signale an DNA-Reparaturproteine aussenden, durch die sich selbst zu schützen können. Diese Signale werden nicht von der DNA selbst hervorgerufen, sondern von Histonen, speziellen Proteinen, um die sich die DNA wickelt, und so die Chromosomen bilden. Diese Signale gehören zu den Meta-Informationen des Epigenoms. „Basierend auf den Ergebnissen unserer Studie haben wir herausgefunden, dass Genregionen, insbesondere für die biologisch wichtigsten Gene, mit bestimmten chemischen Markierungen um Histone gewickelt sind“, so Monroe. „Wir vermuten, dass diese chemischen Markierungen als molekulare Signale wirken, um die DNA-Reparatur in diesen Regionen zu fördern“ (zit. in Baker 2022). Diese chemischen Marker bzw. Signale sind nichts anderes als ein Code zur Stabilisierung wichtiger genetischer Information, damit der Organismus ohne Störungen funktionieren kann. Frühere Studien über Mutationen bei Krebspatienten haben ebenfalls ergeben, dass Histon-Proteine einen Code für DNA-Reparaturproteine tragen können, damit letztere Mutationen erkennen und reparieren können. Dies ist jedoch die erste Studie, die zeigt, dass ein solcher Histon-assoziierter Code das genomweite Mutationsmuster beeinflusst. Ein codierter „Abwehrmechanismus“, der Mutationen von wichtigen Regionen fernhält, ist das, was man von einem vorausschauenden Designer erwartet, nicht jedoch von einem absichtslosen Prozess der Evolution. Es sei daran erinnert, dass die Nicht-Zufälligkeit von Mutationen nach bisher gängigen Evolutionstheorien nicht zu erwarten war. Somit ist die Frage berechtigt, ob diese neuen Erkenntnisse wichtige Teilaspekte bisheriger Evolutionstheorien in Frage stellen oder gar widerlegen. Diese Frage wird allerdings nicht gestellt. Es scheint vielmehr keine Rolle zu spielen, was wir beobachten, die Evolutionstheorie ist immer richtig: „Die Studie zeigt nur, dass diese genetischen Veränderungen komplexer sind, als Evolutionisten bisher glaubten“ (Baker 2022). Quellen Baker H (2022) New study provides first evidence of non-random mutations in DNA. Life Science, 14 Januar. https://www.livescience.com/non-random-dna-mutations Borger P (2019) Artübergreifende wiederkehrende Mutationen. Stud. Integr. J. 26(2), 77-85. Caporale LH (2003) Darwin in the Genome. The McGraw Hill Companies. Futuyma DJ (2005) Evolutionary Biology, 3rd ed., Sinauer Associates, Sunderland, MA. Monroe JG, Srikant T, Carbonell-Bejerano P et al. (2022) Mutation bias reflects natural selection in Arabidopsis thaliana. Nature 602, 101–105. https://doi.org/10.1038/s41586-021-04269-6. Spetner L (1997) Not by Chance. The Judaica Press Ltd. Terborg P (2010) An illusion of common descent. J. Creation 24(2), 122–127.
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von **Eaglesword** Fr 24 Jun 2022, 22:23

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12.04.22 Epigenetik und programmierte Anpassungen

Hin und wieder wird von Organismen berichtet, deren Nachkommen auf neue Umweltprobleme reagiert haben. Häufig wird dies als „schnelle Evolution“, „rasante Evolution“ oder ähnliches bezeichnet. Ein besserer Begriff wäre „programmierte Anpassung“, denn es ist das Genom (Erbgut) selbst, das auf neue Herausforderungen vorbereitet ist und es den Organismen ermöglicht, sich an sie anzupassen. Diese außergewöhnliche Fähigkeit wird heute unter dem Begriff „Epigenetik“ gefasst und bezieht sich auf erbliche Veränderungen, die nicht auf Mutationen in der DNA-Sequenz zurückgeführt werden können. Der Begriff Epigenetik wurde eingeführt, um alle Prozesse zu erfassen, die auf die Genaktivität Einfluss nehmen, ohne dass dabei die DNA-Sequenz verändert wird. Die epigenetischen Veränderungen können sogar auf Tochterzellen übertragen werden. Seit fast einem Jahrhundert, nachdem der Begriff zuerst auftauchte, fängt man an zu verstehen, wie die Körper der höheren Organismen sich mittels der Epigenetik aus einer einzigen Zelle entfalten können.

Schmetterlinge schlüpfen als Raupen aus ihren Eiern. Aus den sechs kurzen Beinen der Raupe müssen sechs lange, elegante Schmetterlingbeine werden. Ihre Kiefern, mit denen die Blätter zerkauen, müssen durch den langen nektarsaugenden Rüssel ersetzt werden, und die einfachen Raupenaugen werden in Facettenaugen umgewandelt. Die Flügel – Organe, die die Raupe noch nie zuvor hatte – sollten ebenfalls ausgebildet werden. Darüber hinaus hat der erwachsene Schmetterling ein völlig neues Atmungssystem, das aus einem von außen in den Körper verzweigendes Luftröhrensystem besteht, das einen komplett neuen Brustkorb und ein neues Abdomen mit einem neuen Verdauungstrakt versorgt.

Diese Metamorphose ist ein Wunder. Das eine im Ei vorhandene Genom (und Epigenom, s. u.) mit seiner DNA-Sequenz einschließlich aller Modifikationen enthält zwei völlig unterschiedliche genetische Baupläne, von denen einer für eine Raupe verwendet wird, während der andere Informationen darüber enthält, wie der Schmetterling aussieht. Diese völlig unterschiedlichen genetischen Anteile an den Bauplänen von Raupe und Falter sollten natürlich nicht gleichzeitig aktiv sein, denn dann würde ein nicht lebensfähiges Ungetüm entstehen. In der Raupe muss der Bauplan des Schmetterlings unterdrückt werden, im Schmetterling muss der Bauplan der Raupe ausgeschaltet bleiben. Um dies zu erreichen, verpuppt sich das Tier und während der Puppenphase wird der Raupenbauplan langsam abgeschaltet und der des Schmetterlings aktiviert.

Die Metamorphose der Schmetterlinge ist ein sehr anschauliches Beispiel für Epigenetik. Wir finden umfangreiche epigenetische Prozesse aber auch in allen mehrzelligen Organismen, die sich aus verschiedenen ausdifferenzierten Zell- und Gewebetypen zusammensetzen.

Epigenetische Markierungen

Grundsätzlich enthalten alle Zellen von mehrzelligen Organismen annähernd die gleiche Menge an Genen. Ein Gen ist nur dann brauchbar, wenn es seine Funktion in den richtigen Zellen im richtigen Augenblick und in den richtigen Verhältnisse, ausübt. Dazu ist in jedem Zelltyp, in jedem Gewebetyp und in jedem Organ nur ein Bruchteil der totalen Anzahl der Gene erforderlich. Tatsächlich sind nur einige hunderte – maximal einige Tausende – Gene pro Zelle aktiv. Eine differenzierte, ausgewachsene Leberzelle benötigt nur leberspezifische Gene, etwa 5% des Genoms. Ebenso braucht das Herz nur herzspezifische Gene, während T- und B-Zellen nur einen Bruchteil der Gene des Immunitätssystems verwenden. Wie steuern die Gewebezellen eine spezifische Anwendung der richtigen genetischen Programme?

Die Antwort ist: durch epigenetische Markierungen, d. h. funktionale Einheiten über der DNA-Sequenz. Es handelt sich um kleine Moleküle, die auf bestimmte Chromosomenabschnitte angehängt werden und auf diese Weise als genetische Schalter wirken, in dem sie Gene stummschalten oder aktivieren können. Epigenetische Markierungen weisen darauf hin, dass es in der Systemhierarchie der Genexpression eine übergeordnete Instanz gibt, die bestimmt, welche genetischen Programme verschlossen bleiben und welche zugänglich sind. Sie regulieren die Entwicklung und die Differenzierung der Zellen, indem sie die jeweils benötigen biologischen Programme zielgenau an- und abschalten können, und bedingen somit, dass aus einer Eizelle mehrere Hundert unterschiedliche Zelltypen entstehen.

Die wichtigsten epigenetischen Markierungen werden durch winzige biochemische Abänderungen hervorgerufen. In den Zellen ist eine Familie von Enzymen aktiv, die DNA-Methyltransferasen, die eine Methylgruppe, ein kleines, organisches Molekül, an vorbestimmte DNA-Sequenzen im Genom heften können. Durch die Ankupplung einer Methylgruppe wird diese Stelle im Genom gleichsam verriegelt, d. h. die genetische Information ist nicht mehr zugänglich und kann nicht mehr verwendet werden. Gene, die in einer bestimmten Zelle nicht notwendig sind, werden auf diese Weise inaktiviert und ausgeschaltet. Die Methylgruppen können von spezifischen Enzymen wieder entfernt werden, damit das genetische Programm wieder zugänglich und lesbar wird, falls das nötig wäre. Die DNA-Methylierung ist eine der bestgeklärten epigenetischen Mechanismen, die Zellen zur Verfügung haben, um organspezifische Gene ein- und auszuschalten.

Histoncode

Darüber hinaus kontrolliert auch der sogenannte Histoncode den Zugang zur genetischen Information. Histone sind Proteine, um die die Chromosomen (und damit DNA-Moleküle) geschlungen werden. Sie besitzen alle eine Domäne (Teil eines Proteins), die als Ausbuchtung aus den Proteinen hervorragt. Diese Domäne, oft bezeichnet als der Histonschwanz, ist aus Aminosäuren aufgebaut und kann, wie bei DNA-Methylierungen, mittels der Ankupplung chemischer Gruppen markiert werden. Die chemischen Markierungen der Histone bestehen aus Phosphatgruppen, Methyl- und Acetylgruppen werden durch Enzyme übertragen und bewirken, dass die Chromatinstruktur der Chromosomen lockerer (Euchromatin) oder kompakter (Heterochromatin) wird. Eine lockere Struktur vereinfacht die Transkription (Ablesung der Gen-Information) und erhöht die Genaktivität, während eine kompakte Struktur das Gegenteil bewirkt. Somit können diese epi genetischen Mechanismen die Transkription einzelner Gene oder ganzer Gruppen von Genen beeinflussen.

Die epigenetischen Markierungen eines Genoms beeinflussen auch die Art und Weise, wie sich das Chromatin in eine dreidimensionale Form faltet. Diese komplexe Faltung beeinflusst wiederum auch die Aktivität von Genen, indem sie verhindert, dass die Transkriptionsmaschinerie auf DNA-Regionen zugreift, die im Inneren des Genoms versteckt sind. Auf diese Weise können Zellen, die alle die gleiche DNA-Sequenz besitzen, zu verschiedenen Zelltypen werden. Der epigenetische Code enhält also Informationen, die der Zelle die Auswertung der genetischen Information ermöglichen, damit unterschiedlichen Organe, Gewebe und Zellen gebildet werden können.

Einflüsse auf die epigenetischen Markierungen

Ein interessantes Beispiel sind Studien, die zeigen, dass die epigenetische Markierung, und somit das Ein- und Ausschalten von Genen, durch Nahrung und Lebensweise (z. B. extreme Stressfaktoren) beeinflusst werden kann. Dies geschieht durch einen unmittelbaren Einfluss der Umgebung auf die epigenetischen Instruktionen, die der DNA und den Histonen vermittelt werden. Die dadurch entstandenen Markierungen können sogar von den Eltern über einige Folgegenerationen vererbt werden.

Bei Pflanzen ist es gut belegt, dass die Eigenschaften der Nachkömmlinge epigenetisch so gesteuert werden können, dass sie vorbereitet sind auf die Lebensbedingungen, denen die Mutterpflanzen selbst ausgesetzt waren. Das ist beispielsweise der Fall, wenn die nächste Generation einer bestimmten Pflanzenart vor Raupenbefall geschützt werden soll. Dieser Schutz wird dadurch verbessert, dass die Dichte der Trichome (haarähnliche Strukturen auf der Pflanzenepidermis) erhöht wird. Als Reaktion auf Raupenfraß reagieren die wilden Rettich-Pflanzen (Raphanus raphanistrum) sofort mit einer Erhöhung der Dichte der schützenden Trichome. Wenn eine Raupe das erste Blatt beschädigt, nimmt die Dichte der Trichome vom dritten bis zum siebten Blatt zu. Dadurch verringerte sich die Häufigkeit der Raupenbesuche auf neuen Blättern und folglich auch der Raupenfraß. Das Gleiche wurde bei der Gauklerblume (Mimulus guttatus) in Kalifornien beobachtet. Hier vererben die geschädigten Mutterpflanzen eine höhere Trichomdichte an die Nachkommenschaft im Vergleich zur Nachkommenschaft von unbeschädigten Pflanzen. Der Nachwuchs ist so im Vorfeld besser gegen die pflanzenfressenden Raupen geschützt, wenn es zu einem weiteren Befall kommt. Dies ist ein klarer Fall von Vererbung eines epigenetisch erworbenen Merkmals. Vergleichbare generationsübergreifende Anpassungseffekte wurden bei der Widerstandsfähigkeit gegen Dürreperioden, gegen hohe und niedrige Temperaturen und sogar bei der Resistenz gegen Virusinfektionen beobachtet (Herman et al. 2011).

Molekularbiologische Beobachtungen belegen ebenso, dass die Kopfverzierung bei Käfern unter modulierbarer epigenetischer Kontrolle erfolgt. Manche männlichen Käfer zeigen große auffällige Ornamente oder eine Hörner, die das evolutive Ergebnis sexueller Selektion sein sollen. Allerdings sind die Größe und das Ausmaß, in dem sich diese Strukturen in einem Individuum entwickeln können, variabel und von der Ernährung abhängig. 2016 berichtete eine japanische Forschungsgruppe, dass die Ernährungswirkung auf die Größe der Ornamente des breitgehörnten Mehlstampfers (Gnatocerus cornutus) durch epigenetisch modifizierende Faktoren vermittelt wird. Wenn eine der Histon-Deacetylasen (HDAC1) in den Käferlarven ausgeschaltet wurde, schrumpften die Kiefern der nachfolgenden erwachsenen Tiere, während die Dämpfung der Expression eines anderen Enzyms (HDAC3) zu einer übertriebenen Ausprägung von Mundwerkzeugen führte, ohne andere Körperteile zu beeinflussen (Ozawaa et al. 2016).

Epigenetik beim Menschen

Ebenso wie bei den Pflanzen und Insekten gibt es auch beim Menschen eine Vererbung epigenetischer Information, der durch die Lebensweise der Mutter, des Vaters oder sogar durch die der Großeltern festgelegt wurde. So kann beispielsweise ein geringer Wuchs von Babys rauchender Mütter auf epigenetische Änderungen zurückgeführt werden, namentlich auf die veränderten Methylierungsmuster der DNA. Eine niederländische Studie legt nahe, dass die Enkelkinder hungernder Großeltern immer noch denselben epigenetischen Code wie ihre Großeltern erworben haben. Wiewohl noch immer nicht alle Einzelheiten bekannt sind, ist es klar, dass die Lebensweise und die Umgebung Einfluss auf die Eigenschaften des Nachwuchses ausüben.

Epigenetische Modifikationen erklären auch, wie die berühmten Darwinfinken als Reaktion auf plötzliche Umweltveränderungen wie Dürre oder Nässe sich so schnell anpassen können. Ein beachtliches Teil der Variation, die Darwin bei den Finken auf den Galapagos-Inseln beobachtete, wird heutzutage als umkehrbare epigenetische Veränderung erkannt (McNew et al. 2017). Diese Variation ist unabhängig von DNA-Mutationen und erfordert nur, dass die Information in der DNA auf eine andere Weise ausgeprägt wird.

Wenn neue Phänotypen nicht nur auf Mutationen in der DNA zurückzuführen sind, sondern auf reversible epigenetische Anpassungen, wie unterscheiden wir dann zwischen Evolution und programmierter Anpassung? Das kann nur durch detaillierte genetische Untersuchungen geklärt werden. Es ist jedenfalls möglich, dass Beispiele schneller Änderungen, die als Belege für Evolution interpretiert wurden, auf epigenetische Programmierung zurückzuführen sind. Programmierung ist aber ein Hinweis auf Planung und Voraussicht und somit auf einen Schöpfer.

Quellen

Herman JJ & Sultan SE (2011) Adaptive transgenerational plasticity in plants: case studies, mechanisms, and implications for natural populations. Front. Plant Genet. Genomics 2, 10-25.

Ozawaa T, Mizuharaa T, Aratab M, Shimadac M, Niimid T, Okadae K, OkadacY & Ohtaa K (2016) Histone deacetylases control module-specific phenotypic plasticity in beetle weapons. Proc. Natl. Acad. Sci. 113, 15042–15047.

McNew SM, Beck D, Sadler-Riggleman I, Knutie SA, Koop JAH, Clayton DH & Skinner MK (2017) Epigenetic variation between urban and rural populations of Darwin’s finches. BMC Evol. Biol. 17(1):183. doi: 10.1186/s12862-017-1025-9.

15.03.22 Mutationen sind doch nicht so zufällig

Eine langjährige Lehrmeinung unter Evolutionsbiologen war, dass Mutationen überall in einem Genom mit gleicher Wahrscheinlichkeit auftreten können. Befunde der Genanalytik zeigen jedoch, dass Mutationen nicht gleichverteilt sind und somit die Positionen, an denen Mutationen auftreten, nicht durchweg zufällig sind. Neue Forschungen an der Modellpflanze Acker-Schmalwand (Arabidopsis thaliana), über deren Erbgut sehr viel geforscht wird, bestätigen nun, dass Mutationen nicht gleichmäßig über das Genom verteilt sind. Eine im Januar 2022 in Nature veröffentlichte Studie belegt, dass Mutationen in Regionen des Genoms mit essenziellen Funktionen weniger häufig auftreten. Die zunächst angenommene Hypothese der Gleichverteilung muss also modifiziert werden: Nicht nur der Zufall, sondern im Genom vorhandene genetische Mechanismen sind dafür entscheidend, wo Mutationen vorgefund en werden.

Nach gängiger Lehrmeinung sind Mutationen 1. nicht vorhersehbar und hängen 2. nicht mit dem Verhalten, dem Lebensstil oder den Umweltbedingungen des Organismus zusammen. Diese Sichtweise wird von Futuyma (2005, 178f.) in seinem internationalen Standard-Lehrbuch wie folgt zusammengefasst:

„Mutationen sind in zweierlei Hinsicht zufällig. Erstens: Obwohl wir die Wahrscheinlichkeit vorhersagen können, dass eine bestimmte Mutation auftreten wird, können wir nicht vorhersagen, welche von einer großen Anzahl an Genkopien die Mutation durchlaufen wird. Zweitens … ist Mutation zufällig in dem Sinne, dass die Wahrscheinlichkeit, dass eine bestimmte Mutation auftritt, nicht davon beeinflusst wird, ob sich der Organismus in einer Umgebung befindet, in der diese Mutation vorteilhaft wäre, oder ob das nicht der Fall ist.“

Im Gegensatz zu dieser Lehrmeinung wurden in mehreren Studien sogenannte adaptive Mutationen nachgewiesen, also passende Mutationen als Reaktion auf Umweltveränderungen (Spetner 1997; Caporale 2003). Außerdem ist bekannt, dass ein hoher Prozentsatz der Mutationen an sogenannten DNA-Hotspots aufzutreten scheint, d. h. an Stellen in der DNA, die eher Mutationen zulassen (Terborg 2010; Borger 2019). Eine neue Studie (Monroe et al. 2022) bestätigt nun, was in der Schöpfungsforschung schon länger vermutet wurde, nämlich, dass einer der Hauptgrundsätze der Evolutionstheorie – die Zufälligkeit des Mutationsgeschehens – nur teilweise zutrifft.

Mutationen können in allen Zelltypen eines Organismus auftreten, also in den Gewebezellen und in den Zellen der Keimbahn (Spermien und Eizellen). Nur die Mutationen, die die Keimbahn betreffen, können an die Nachkommen weitergegeben werden, und diese sollen die Evolution vorantreiben. Im naturalistischen Rahmen der Evolutionstheorie sind alle Mutationen, auch die Mutationen der Keimbahn zufällig und Evolution verläuft daher ungerichtet. Durch natürliche Auslese sollen die zufälligen Mutationen selektiert („ausgewählt“) und fixiert werden, was im Trend zu besserer Anpassung und einen erhöhten Fortpflanzungserfolg der Nachkommen führen soll.

Möglicherweise haben die meisten Wissenschaftler aus diesem Grund bislang der Nicht-Zufälligkeit von Mutationen kaum Beachtung geschenkt (Borger 2019). Die wenigen Mutationen, die deutliche Anzeichen von Nicht-Zufälligkeit aufwiesen, wurden als Ausnahmen betrachtet, da sie nicht zur Theorie passten.

Das größte Hindernis für eine umfassende Untersuchung von Mutationen auf der Gen-Ebene war der Mangel an Daten und Analysemöglichkeiten. Das änderte sich mit den modernen Sequenzierungstechnologien und Computerkapazitäten mit entsprechenden Algorithmen, die es ermöglichen, Mutationen in großer Zahl zu untersuchen.

Der Modellorganismus Acker-Schmalwand

Die Acker-Schmalwand (Arabidopsis thaliana) ist ideal für genetische Studien, da sie ein kleines Genom besitzt (120 Millionen DNA-Buchstaben; zum Vergleich: Das menschliche Genom besitzt 3 Milliarden). Außerdem hat sie eine sehr kurze Generationszeit von 5 bis 6 Wochen, so dass Mutationen in den Nachkommen schnell entdeckt und untersucht werden können. Zudem gibt es für die Acker-Schmalwand reichhaltige Informationen über Sequenz- und Epigenom-Merkmale (d. h. Merkmale, die Meta-Informationen über die Gene enthalten, die z. B. markieren, ob bzw. wann Gene an- und abgeschaltet werden müssen).

Genome bestehen aus genreichen und genarmen Bereichen, die oft als „Genregionen“ bzw. „Genwüsten“ bezeichnet werden. Genregionen sind Abschnitte des Genoms, in denen sich die Gene befinden, einschließlich der sogenannten essenziellen Gene, die absolut unverzichtbar sind. Gene enthalten sehr spezifische Informationen, die für die Herstellung von Proteinen oder von RNA benötigt werden; sie sind relativ empfindlich gegen Mutationen und können daher durch Mutationen ihre Funktion leicht verlieren. Die Elemente der „Genwüsten“ dagegen können Mutationen besser abpuffern: Mutationen führen bei ihnen meist nicht unmittelbar zum Verlust ihrer Funktion. Diese Bereiche sind allerdings nicht funktionslos, die betreffenden Abschnitte enthalten verschiedene Elemente, die die räumliche Anordnung der Chromosomen bestimmen oder die zur Variation in den Nachkommen beitragen.

In ihrer Studie testeten Monroe et al. (2022) die Zufälligkeit von Mutationen, indem sie untersuchten, ob neue Mutationen gleichmäßig auf DNA-Regionen mit Genen und solche ohne Gene verteilt waren. Um die Mutationsrate und -position zu bestimmen, kultivierten die Forscher mehrere Generationen der Pflanzen über mehrere Jahre hinweg. Danach isolierten und sequenzierten sie die DNA von 1.700 Genomen und lokalisierten mehr als 1 Million Mutationen. Dabei stellten sie fest, dass die Teile der Genome, die Gene enthalten, eine viel geringere Mutationsrate aufwiesen als die nichtgenetischen Regionen. Die Mutationshäufigkeit war innerhalb von Gen-Regionen um die Hälfte, und in essenziellen Genen um zwei Drittel reduziert (Monroe 2022).

Einer der Autoren der neuen Studie, Grey Monroe, Pflanzengenetiker an der Universität von Kalifornien, kommentierte: „Ich war völlig überrascht von den nicht-zufälligen Mutationen, die wir entdeckt haben. Seit dem Biologieunterricht in der Schule hat man mir immer gesagt, dass Mutationen zufällig sind“ (zit. in BAKER 2022).

Mutationen treten also bei essenziellen Genen weniger häufig auf. Das Phänomen konnte nicht auf natürliche Selektion zurückgeführt werden, da die Pflanzen unter Laborbedingungen gezüchtet wurden und keine speziellen Selektionsdrücke wirksam waren. Das nicht zufällige Muster der Mutationen bei Gen- und Nicht-Gen-Regionen der DNA deutet darauf hin, dass es einen genetischen Mechanismus gibt, der mindestens einen Teil potenziell katastrophaler Mutationen verhindert. Aber wie könnte ein solcher Mechanismus funktionieren?

Wie werden potenziell schädliche Mutationen verhindert?

Die Forscher fanden heraus, dass essenzielle Gene spezielle Signale an DNA-Reparaturproteine aussenden, durch die sich selbst zu schützen können. Diese Signale werden nicht von der DNA selbst hervorgerufen, sondern von Histonen, speziellen Proteinen, um die sich die DNA wickelt, und so die Chromosomen bilden. Diese Signale gehören zu den Meta-Informationen des Epigenoms. „Basierend auf den Ergebnissen unserer Studie haben wir herausgefunden, dass Genregionen, insbesondere für die biologisch wichtigsten Gene, mit bestimmten chemischen Markierungen um Histone gewickelt sind“, so Monroe. „Wir vermuten, dass diese chemischen Markierungen als molekulare Signale wirken, um die DNA-Reparatur in diesen Regionen zu fördern“ (zit. in Baker 2022).

Diese chemischen Marker bzw. Signale sind nichts anderes als ein Code zur Stabilisierung wichtiger genetischer Information, damit der Organismus ohne Störungen funktionieren kann. Frühere Studien über Mutationen bei Krebspatienten haben ebenfalls ergeben, dass Histon-Proteine einen Code für DNA-Reparaturproteine tragen können, damit letztere Mutationen erkennen und reparieren können. Dies ist jedoch die erste Studie, die zeigt, dass ein solcher Histon-assoziierter Code das genomweite Mutationsmuster beeinflusst.

Ein codierter „Abwehrmechanismus“, der Mutationen von wichtigen Regionen fernhält, ist das, was man von einem vorausschauenden Designer erwartet, nicht jedoch von einem absichtslosen Prozess der Evolution. Es sei daran erinnert, dass die Nicht-Zufälligkeit von Mutationen nach bisher gängigen Evolutionstheorien nicht zu erwarten war. Somit ist die Frage berechtigt, ob diese neuen Erkenntnisse wichtige Teilaspekte bisheriger Evolutionstheorien in Frage stellen oder gar widerlegen. Diese Frage wird allerdings nicht gestellt. Es scheint vielmehr keine Rolle zu spielen, was wir beobachten, die Evolutionstheorie ist immer richtig: „Die Studie zeigt nur, dass diese genetischen Veränderungen komplexer sind, als Evolutionisten bisher glaubten“ (Baker 2022).

Quellen

Baker H (2022) New study provides first evidence of non-random mutations in DNA. Life Science, 14 Januar. https://www.livescience.com/non-random-dna-mutations

Borger P (2019) Artübergreifende wiederkehrende Mutationen. Stud. Integr. J. 26(2), 77-85.

Caporale LH (2003) Darwin in the Genome. The McGraw Hill Companies.

Futuyma DJ (2005) Evolutionary Biology, 3rd ed., Sinauer Associates, Sunderland, MA.

Monroe JG, Srikant T, Carbonell-Bejerano P et al. (2022) Mutation bias reflects natural selection in Arabidopsis thaliana. Nature 602, 101–105. https://doi.org/10.1038/s41586-021-04269-6.

Spetner L (1997) Not by Chance. The Judaica Press Ltd.

Terborg P (2010) An illusion of common descent. J. Creation 24(2), 122–127.

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von **Eaglesword** So 26 Jun 2022, 12:00

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25.06.22 Stummelarme bei T. rex

„Aber Tyrannosaurus – warum sind deine Arme so schrecklich kurz?“- „Damit meine Kumpels nicht aus Versehen reinbeißen.“

Wissenschaft ist oft anstrengend, kann aber auch manchmal erheiternd sein. Jedenfalls hatte ein aktueller Vorschlag zur Lösung eines paläontologischen Rätsels auf mich diese Wirkung. Über den betreffenden Wissenschaftler will ich mich aber keineswegs lustig machen – im Gegenteil: Seine Kreativität in der Suche nach der Antwort auf die ur-biologische Frage „Wozu“ finde ich bewundernswert. Die Wozu-Frage, also die Frage nach dem Zweck einer biologischen Struktur, ist eine Haupttriebfeder biologischer Forschung. Diesbezüglich stellen die Lebewesen die Wissenschaftler häufig vor Herausforderungen. Zur Klärung der Bedeutung einer biologischen Struktur ist die Lebensweise von zentraler Bedeutung. Allerdings ist diese bei Lebewesen, die wir nur fossil kennen, oft schwer herauszufinden.

Bei den heutigen Lebewesen waren manche Evolutionsbiologen in der Vergangenheit zu schnell dabei, die Frage „wozu ist das gut?“ mit einem „zu gar nichts mehr“ zu beantworten. Nicht mehr zweckmäßig seien viele Strukturen von Lebewesen, weil sie im Laufe der angenommenen Evolution ihre Funktion verloren hätten. Das wohl berühmteste Beispiel ist der Wurmfortsatz (Appendix) des menschlichen Blinddarms, der keinen Nutzen zu haben schien – bis genauere Untersuchungen dies widerlegten (Bollinger et al. 2007; Smith et al. 2013; Ullrich 2013). Überhaupt ist die Annahme, es gebe funktionslose Organe, nicht bestätigt worden. Der Neugier der Wissenschaftler sei Dank.

Die Biologie lebt also gewissermaßen davon, Wozu-Fragen zu beantworten. Das ist ihr Spezifikum. Dahinter steht – meist unausgesprochen – die Auffassung, dass in der Biologie nichts dem Zufall überlassen ist, jedenfalls nichts Wesentliches. Andernfalls würde sich die Frage nach der Funktion eigentlich erübrigen. Da sich die Lebewesen die Zwecke ihrer Organe aber kaum selber ausgedacht haben, steht im Hintergrund der Frage „Wozu“ letztlich immer auch die Frage nach einem zielgerichtet denkenden und handelnden Schöpfer.

Ein schönes Beispiel dafür, dass biologische Forschung sich keinesfalls damit zufrieden gibt, nur zu beschreiben, was man vorfindet, ist einer der bekanntesten Dinosaurier: kein geringerer als der „König der Herrscherechsen“ – Tyrannosaurus rex. Dieser beeindruckende König scheint jedoch einen ausgeprägten und unübersehbaren Makel zu haben. Seine Vorderextremitäten sind allzu klein und sehen am mächtigen Körper geradezu kurios, ja fast lächerlich aus (Abb. 409). Sie reichten nicht einmal bis zum Maul. Die kurzen Arme sind deshalb „seit langem Gegenstand von Verwunderung, Spekulationen und sogar Spott von Seiten der Paläontologen und der Öffentlichkeit gewesen“ (Padian 2022, 63). Und natürlich begnügen sich die Biologen nicht mit der Fest stellung: „Es ist halt so.“ Selbstverständlich wollen sie wissen, warum das so ist. „Biologischen Theorien zufolge müssen die verkürzten Ärmchen dem T. rex irgendwelche Vorteile verschafft haben“, kommentiert das Online-Wissenschaftsmagazin scinexx (Podbregar 2022). Aber welche Funktion hatten diese derart kurzen Arme?

Genau das ist bis heute ein Rätsel, an dem sich die Paläontologen bisher vergeblich die Zähne ausgebissen haben. Alle bislang vorgeschlagenen Antworten sind nicht überzeugend, wie Padian (2022) in einem aktuellen Beitrag erläutert. Dienten die klauenbewehrten Arme dem Festhalten der Beute? Kaum, denn die Schnauze verbiss sich wohl längst tief in der Beute, bevor die kurzem Ärmchen diese überhaupt zu fassen bekamen. Eine Bedeutung bei der Paarung ist ebenfalls ausgeschlossen, da die Ansatzpunkte der beiden Arme viel zu eng zusammen liegen, um den über einen Meter breiten Brustkorb eines Weibchens umfassen zu können. Zudem konnte T. rex seine Arme gar nicht zur Seite bewegen. Auch vorgeschlagene Funktionen in der Kommunikation oder als Signalstruktur sind unwahrscheinlich; auch dafür sind die Arme einfach zu unscheinbar.

Im Rahmen phylogenetischer Hypothesen über Abstammungsverhältnisse muss zudem angenommen werden, dass die Vorderextremitäten im Laufe der Evolution kürzer geworden sind – dies gilt auch bei zwei anderen Dinosaurierlinien, den Abelisauriden und den Carcharodontosauriden (Padian 2022, 63; Abb. 410). „Es ist schwer zu erklären, warum es für die Abstammungslinie von Vorteil sein soll, kleinere Arme zu entwickeln, anstatt größere beizubehalten“, stellt Padian (2022, 67) fest. Für alle vorgeschlagenen Funktionen wären größere Arme deutlich effektiver gewesen (S. 63).

Was also kann die kleinen Arme von Tyrannosaurus erklären? Padian sieht eine neue heiße Spur, die mit der Lebensweise zusammenhängt: Es gibt nämlich paläontologische Hinweise darauf, dass mehrere Tyrannosaurier gemeinsam an einer Beute fraßen. Möglicherweise jagten sie auch im Rudel. Wenn sich nun mehrere Tiere gleichzeitig über einen Kadaver hermachten und dabei eng beieinander standen, könnte es bei einem solchen Getümmel leicht passieren, dass versehentlich die Arme eines Artgenossen erwischt wurden. Mit kurzen Armen waren die Tiere vor dieser unter Umständen tödlichen Gefahr geschützt. Die Kürze der Arme an sich hätte demnach keine direkte Funktion, würde aber indirekt vor Schaden bewahren.

Padian sieht Möglichkeiten, diese ausgefallene Hypothese anhand von paläontologischen Befunden zu überprüfen. So sind Bissspuren am Schädel und anderen Teilen des Skeletts von Tyrannosauriern und anderen Raubdinosauriern bekannt. Es wäre zu klären, ob Bissspuren bei T. rex weniger häufig auftreten. Das wäre eine indirekte Bestätigung seiner Hypothese. Padian diskutiert weitere Testmöglichkeiten, die aber insgesamt kein besonders klares Bild ergeben und teilweise auch nicht besonders zielgenau in Bezug auf die vorgeschlagene Hypothese sind. Jedenfalls hält Padian es für wichtig, beim Verständnis des Körperbaus – hier also der kleinen Ärmchen – auch soziale Aspekte, Fressverhalten und andere ökologische Faktoren zu berücksichtigen.

Diskussion

Die vorsichtige Argumentation von Padian und die ausführliche Diskussion von Möglichkeiten, seine Hypothese zu testen, sind durchaus lobenswert. Die Lösung des Rätsels der kurzen Ärmchen des „königlichen Herrschers“ kann einen dennoch zum Schmunzeln bringen. Man stelle sich die Szenerie einer gierig fressenden Tyrannosaurus-Horde vor und wie sie Gefahr laufen, sich dabei gegenseitig schwer zu verletzen. Wenn das kein starker Selektionsdruck ist, die Arme schnellstmöglich zurückzubilden! Dass man dabei wichtige Funktionen der Vorderextremitäten verliert, muss man eben in Kauf nehmen. Aber im Ernst: Ein solches Szenario wirft doch einige schwerwiegende Fragen auf. Der mutmaßliche Nutzen der starken Verkürzung – bzw. das Fehlen eines Schadens – ist ja erst dann gegeben, wenn die Arme schon kurz sind. Wie aber verlief der Weg dahin? Die Rückbildung der Vor derextremitäten wäre hinsichtlich anderer Funktionen zunächst ein Selektionsnachteil; was soll sie also selektiv gefördert haben?

Vielleicht ist beim gegenwärtigen Stand des Wissens die Feststellung angemessener, dass wir Tyrannosaurus einfach nicht verstehen. Es sind vermutlich noch zu viele unbekannte Aspekte im Spiel. Das gilt auch dann, wenn man die Perspektive wechselt und annimmt, der Grundtyp der Tyrannosauriden sei geschaffen worden. Die Frage „Wozu?“ stellt sich dann genauso. Allerdings erübrigen sich in dieser Sichtweise die Fragen nach Selektionsdrücken für die Rückbildung der Arme, weil ein Schöpfer von vorneherein die Gefahr gegenseitiger Verletzung mit einkalkulieren und von Beginn an kurze Arme schaffen kann.

Literatur

Bollinger RR, Barbas RS, Bush EL, Lin SS & Parker W (2007) Biofilms in the large bowel suggest an apparent function of the human vermiform appendix. J. Theor. Biol. 249, 826–831.

Padian K (2022) Why tyrannosaurid forelimbs were so short: An integrative hypothesis. Acta Palaeont. Polon. 67, 63–76.

Podbregar N (2022) Warum hatten Tyrannosaurier so kurze Arme? (4. April 2022) https://www.scinexx.de/news/biowissen/warum-hatten-tyrannosaurier-so-kurze-arme/.

Smith HF et al. (2013) Multiple independent appearances of the cecal appendix in mammalian evolution and an investigation of related ecological and anatomical factors. C. R. Palevol., doi:10.1016/j.crpv.2012.12.001.

Ullrich H (2013) Der Wurmfortsatz: Vom Nichtsnutz zum Mysterium. Stud. Integr. J. 20, 111–115.

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